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Perfusionsdruck nicht definiert werden kann. Der Perfusionsdruck hängt ab vom Füllungszustand des Patienten Herz-Lungen-Maschinen-Systems, dem geförderten Fluss und dem systemischen Gefäßwiderstand Narkosetiefe, Körpertemperatur ; . Bei hypotonen Werten erfolgte zunächst eine Steigerung der HLM-Förderrate über den Sollwert von 2, 5 l m2 min hinaus. Bei weiter bestehender Hypotonie wurde eine Bolusinjektion von Cafedrinhydrochlorid Theodrenalinhydrochlorid Akrinor, AWD Pharma, Halle, Deutschland ; durchgeführt, der evtl. eine kontinuierliche Noradrenalininfusion Arterenol, Aventis Pharma, Bad Soden, Deutschland ; über den zentralen Venenkatheter folgte. Bei hypertonen Werten wurde die Narkose vertieft und evtl. Nitroglycerin oder Natiumnitroprussid Nipruss, Schwarz Pharma, Monheim, Deutschland ; kontinuierlich infundiert. Unter der HLM wurden hochnormale Kaliumspiegel angestrebt. Bei Entwöhnung von der HLM waren daher bradykarde Herzrhythmusstörungen Sinusbradykardie, AVKnoten-Blockierungen ; nicht ungewöhnlich. Eine wenig invasive und effektive Methode der Behandlung stellte die Stimulation durch einen externen Herzschrittmacher dar, der über epikardiale Elektroden angeschlossen werden konnte. Bei schlechter linksventrikulärer Funktion wurde deshalb ein AV-sequentielles Pacing indiziert, um die sequentielle Vorhof-Kammer Aktion zu erhalten und dadurch eine optimale enddiastolische Vordehnung des linksventrikulären Myokards zu erreichen. Vor Wiedereröffnung der Aorta Ende der kardioplegischen Stillstandszeit ; wurden die beiden Aa. carotides manuell komprimiert, um zerebralen Luft- oder Partikelembolien vorzubeugen. Gleichzeitig wurden die Lungen gebläht, um durch eine Volumenverschiebung von Blut aus der Lungenstrombahn über den linken Vorhof in den linken Ventrikel, und Luft aus dem linksventrikulären Ausflusstrakt zu exprimieren. Ein nach Freigeben der Koronarperfusion flimmerndes Herz wurde so schnell wie möglich defibrilliert, um in der Reperfusionsphase einen niedrigen myokardialen Sauerstoffverbrauch zu gewährleisten. Während der mit dem Declamping der aszendierenden Aorta beginnenden Reperfusionsperiode wurde auf ein niedriges enddiastolisches Ventrikelvolumen geachtet, um die subendokardiale Perfusion nicht.
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51 ; C11D 3 395 84 ; AT 11.01.2006 51 ; C12P 19 18 84 ; 22.02.2006 und methylphenidate. Osteochondrom Das Osteochondrom ist der häufigste benigne Knochentumor. häufigsten wird es im Alter zwischen 10 und 25 Jahren diagnostiziert. Oft wird ein vorausgegangenes Trauma berichtet, aber die Ätiopathogenese ist nicht genau bekannt. Bei der seltenen, subungualen Lokalisation ist meist die Großzehe betroffen. Das Osteochondrom kann hier die Haut penetrieren und zu Nageldeformierungen führen. Es wird leicht fehldiagnostiziert Tuzuner 2006 ; . Eine sarkomatöse Entartung wird in 1% der Fälle beschrieben. Klinik Osteochondrome imponieren in der Regel als feste, weißgelbe Knoten mit glatter Oberfläche. Mit dem Wachstum subungualer Osteochondrome tritt eine Nageldeformierung auf. Histopathoplogisch findet sich ein trabekulärer Knochen, der mit einer hyalinen Knorpelplatte bedeckt ist, Fibroblasten wie bei subungualen Exostosen kommen nicht vor. Differenzialdiagnosen Andere knöcherne Tumoren, Knorpeltumoren, Bindegewebstumoren, Zysten, subunguale Verrucae, subunguale Fibrome, Lipome, Granuloma pyogenicum. Diagnostik Klinisch und röntgenologisch. Therapie Komplette Exzision, Abtragung der knöchernen Basis, das Nagelbett wird meist der sekundärenWundheilung überlassen.

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1 1.1 1.2 Einleitung Historischer Überblick Diskutierte Wirkungsmechanismen Aspekte der praktischen Anwendung Zielsetzung der Arbeit Material und Methoden Auswahl der Patienten Klinisches Management Studienprotokolle Patienten ohne GIK-Therapie Patienten der Pilotphase 1 Patienten der Pilotphase 2 Patienten der Pilotphase 3 Patienten mit prä-und postoperativer GIK-Therapie Blutentnahmen Bestimmung von Ejektionsfraktion und Body Mass Index Statistik Ergebnisteil Demographische und perioperative Daten Charakteristika der postoperativen GIK-Infusion Patienten ohne GIK-Therapie Postoperative Glukose- und Kaliumhomöostase Patienten der Pilotphase 1 Postoperative Glukose- und Kaliumhomöostase Entwicklung des GIK-Protokolls der Pilotphase 2 Patienten der Pilotphase 2 Postoperative Glukose- und Kaliumhomöostase Ergebnisse der Serumanalysen Entwicklung des GIK-Protokolls der Pilotphase 3 5 und mevacor.
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